Entrevista - Item 1 Gincana de Genética

Nome: Lorrayne Gomes Molina
Instituição de mestrado : UFRGS

Perguntas:


1 O que lhe motivou a escolher esta área de atuação? 


Meu gosto pela pesquisa científica e por esta ser uma área muito intrigante.


2 Por que você escolheu essa instituição? 


Pois é conceito 7 na Capes e é a instituição pública mais próxima da minha família.


3 Qual foi sua pesquisa? 


Está em andamento: microRNAs em soja


4 De que forma sua pesquisa beneficia a sociedade de forma geral?


 Trazendo conhecimento do funcionamento de uma importante cultura para o Brasil.


5 Qual fonte inspiradora para desenvolver tal pesquisa?


 Em meu estágio de final de curso (Biologia) eu já vinha ajudando uma doutoranda nesta linha de pesquisa.


6 Sua pesquisa durou quanto tempo? 


Durará 2 anos.


7 Fale um pouco da sua pesquisa: 


O objetivo é identificar novos microRNAs em soja que estejam relacionados às diferentes estruturas florais desta espécie.


8 Qual seu curso de graduação? 


Biologia/Bacharelado.


9 Qual a faculdade ou universidade se graduou?  


 Universidade de Passo Fundo.


10 Qual a contribuição da sua pesquisa para a sociedade académica?


 Como é uma área nova (os microRNAs têm sido estudados ha pouco tempo), minha pesquisa tem avançado no sentido de explorar novas abordagens e metodologias para o estudo destas moléculas.


Entrevista feita por Gabriela Correia de Moraes Odontologia 105.1 no dia 30/05/2011

Divulagação do meu vídeo - item 10

Meiry Jane: prontoodonto.blogspot.com
Stefanye Myrelly : stefanye92.blogspot.com
Cicera Amanda: amandagomesodonto.blogspot.com
Nayana Emanuelle:nayanafigueiredoodonto.blogspot.com

Divulgação do trabalho de 10 colegas - item 9

1. Vídeo legendado de Stefanye Myrelly

http://stefanye92.blogspot.com/2011/05/video-legenda-do-sobre-genetica_23.

2. Vídeo legendado de José Igor


http://igor-odont.blogspot.com/2011/05/blog-post.html

3 Vídeo  legendado de Cícera Amanda


http://amandagomesodonto.blogspot.com/2011/05/blog-post_26.html

4 Vídeo legendado de Meiry Jane, turma odonto tarde  


http://prontoodonto.blogspot.com/2011/05/projeto-genoma.html

5 Visita da APAE feita por Maria Eloisa, turma odonto noite


http://mariaeloisaodonto.blogspot.com/2011/05/ser-diferente-e-normal.html

6 Vídeo legendado de Loren Krsna, turma odonto 106.1


http://filhotedefauchard.blogspot.com/2011/05/video-sobre-replicacao-do-dna.html


7 Vídeo legendado de Rayssa Mendonça 

http://rayssa-mendonca.blogspot.com/2011/05/gincana-de-genetica-item-6_22.html


8 Vídeo legendado de Layanna Leite, turma odonto tarde

http://layannaleite.blogspot.com/2011/05/vejam-ai-o-video-que-eu-fiz-falando-um.html

9 Visita da APAE feita por Geraldo Filho


http://odonto-bucal.blogspot.com/2011/05/apae-gincana-de-genetica.html

10 Vídeo legendado de Ivens Garcia


http://boutiquesdebarbieri.blogspot.com/2011/05/video-da-gincana-de-genetica-do-dna-ate.html


11 Visita da APAE feita por Lara Milena


http://larasempresorrindo.blogspot.com/2011/05/v-behaviorurldefaultvmlo.html

10º Fichamento - Gincana de Genética

Doença Periodontal como Potencial Fator de Risco para Síndromes
Coronarianas Agudas


Ficha de citações
Arq. Bras. Cardiol v.87 São Paulo 2006 p. 562-563
JUNIOR,C.V.S; SOUZA,J.A.

“A inflamação crônica é reconhecidamente o principal

desencadeante e perpetuador da doença aterosclerótica1.

Condições associadas à indução e/ou manutenção de

atividade inflamatória exacerbada, como infecções bacterianas

persistentes, têm sido correlacionadas à doença arterial

coronariana (DAC). Inúmeros estudos têm avaliado o papel

da doença periodontal (DP) , especialmente a periodontite,

ou infecção bacteriana crônica das estruturas que suportam os

dentes. Os mecanismos envolvidos nesta associação seriam:

1) o grau de infecção por patógenos bacterianos da placa

dentária; 2) a exposição persistente a antígenos; 3) produção

de endotoxinas e 4) a liberação de citocinas inflamatórias da

periodontite. Estes fenômenos contribuiriam para o processo

aterogênico e para a indução de fenômenos tromboembólicos,

predispondo assim os pacientes ao aumento do risco de

eventos cardiovasculares4.”(pag:562)

“A DP é extremamente freqüente em todo o mundo

e especialmente em países em desenvolvimento e/ou

subdesenvolvidos, onde a saúde bucal ainda não atinge a

população de forma homogênea. Além disso, nestes paises a

incidência da doença aterosclerótica vem aumentando. Na

última década inúmeros estudos vêm sendo realizados para

avaliação da correlação existente entre a DP e DAC.”(pag:562)

“O mecanismo fisiopatológico envolvido nesta associação

tem sido alvo de inúmeros estudos. O grau de infecção e o

número de diferentes espécies bacterianas encontradas na

placa dentária parecem estar correlacionados com a maior

presença ou não de DAC . A intensidade e persistência da

reação inflamatória associada à DP puderam ser avaliadas

em pacientes com diagnóstico de DAC através da dosagem

sérica de marcadores inflamatórios, como proteína C-reativa

(PCR) , interleucinas e anticorpos direcionados a conhecidos

patógenos da mucosa oral. Em recente estudo, demonstrou-se

que, apesar de não haver diferença estatisticamente significante

nos níveis de PCR entre pacientes com SCA e diferentes

estados de saúde periodontal, aqueles pacientes que possuem

alto grau de DP, apresentaram queda dos níveis de PCR de

forma mais lenta quando comparados aos pacientes com

melhor saúde periodontal7. Em contrapartida, Montebugnoli

e cols.4 mostraram que a saúde periodontal melhora o

estado inflamatório e hemostático, reduzindo níveis de PCR,

leucócitos, fibrinogênio e outros fatores de coagulação, além

de reduzir o estresse oxidativo, com significante diminuição

dos níveis de lipoproteínas oxidadas.”(pag:562)

“O estudo de Accarini é extremamente importante por ser

o primeiro a demonstrar na população brasileira a possível

associação entre DP e DAC. Apesar de não haver registros

fidedignos de toda a população, a prevalência de DP é elevada

e pode estar associada a pior prognóstico da DAC em nosso

país. Estes dados apontam, novamente, que a prevenção e

tratamento da DAC passam pelo envolvimento de equipe

multidisciplinar, incluindo avaliação e tratamento odontológico

na tentativa de redução da DP e, conseqüentemente, do risco

de surgimento de novos eventos cardiovasculares.”(pag:562)

Fonte:

http://www.scielo.br/pdf/abc/v87n5/01.pdf

9º Fichamento- Gincana de Genética

Linfoma de Burkitt oral: relato de caso


Ficha de citações


Rev. Bras. Otorrinolaringol v.74 n.3 São Paulo 2008 p. 458-461
FREITAS, R.A;BARROS, S.S.L.V; QUINDERÉ, L.B.

“O linfoma de Burkitt é um tipo de linfoma não-Hodgkin altamente agressivo, que exibe o maior índice de proliferação celular dentre os neoplasmas humanos1,2. Ocorre predominantemente nas primeiras décadas de vida, com predileção pelo gênero masculino e grande afinidade pelos ossos gnáticos, especialmente maxila . Na cavidade oral, este tumor pode progredir muito rapidamente e se apresentar como uma tumefação facial ou uma massa exofítica envolvendo os maxilares.”(pag:459)

“A lesão envolve, especialmente, maxila, mandíbula e abdome. Quando na cavidade oral, os sinais mais freqüentes desta neoplasia são tumefação da região e mobilidade dentária. Os sintomas são geralmente mínimos, consistindo de dor, sensibilidade e parestesia.”(pag:459)

“Radiograficamente, o linfoma de Burkitt é ob­servado como uma destruição óssea radiotransparente com margens irregulares e mal-definidas. Seu aspecto microscópico se assemelha ao “céu estrelado”, onde pe­quenos linfócitos monomórficos, imaturos e indiferencia­dos proliferam difusamente, entremeados por numerosos macrófagos de citoplasma abundante.”(pag459)

“O linfoma de Burkitt é preferencialmente tratado através de regime intensivo de quimioterapia, com taxas de sobrevida de cinco anos entre 75 e 95%, dependendo do estágio da lesão na época do diagnóstico.”(pag:459)

“O diagnóstico diferencial do linfoma de Burkitt deve ser feito com as seguintes patologias: lesões periapicais, ameloblastoma, outros linfomas não-Hodgkin, carcinomas e sarcomas indiferenciados e leucemia.”(pag:459)

“O linfoma de Burkitt é um tumor raro e rapidamente progressivo, que ocorre em um estágio precoce de dife­renciação da célula B3.”(pag:460)

“Esta patologia deve ser considerada como uma possibilidade diagnóstica de lesões de crescimento rápido, aspecto radiográfico de limites indefinidos, localizadas em maxila ou mandíbula e que causem tumefação importante e mobilidade de elementos dentários. O diagnóstico definitivo é obtido através do exame histopatológico.”(pag:461)

Fonte:http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-72992008000300023&lang=pt

8º Fichamento - Gincana de Genética

Repetições CAG: candidatos na
gênese das psicoses funcionais


Ficha de citações


Rev. Bras.Pisquiatr v.21 São Paulo 1999 p. 23-26
LIMA, I.V.M.

“A presença de um componente hereditário na etiologia das grandes psicoses funcionais -  esquizofrenia e transtorno afetivo bipolar - já foi estabelecida há alguns anos através de estudos com famílias, com gêmeos, e com adotados. Persiste, contudo, até os dias atuais, uma indefinição sobre o modo como se dá a transmissão genética dessas enfermidades e, sobretudo, quais os genes envolvidos.”(pag:23)

“Uma nova perspectiva de compreensão do modelo de herança dessas psicoses surgiu com a descoberta no início desta década de um novo mecanismo de mutação denominado "DNA instável".”(pag:23)

“Várias doenças já foram identificadas como sendo causadas pela instabilidade do DNA em sítios com seqüências repetidas de trinucleotídeos. Nas famílias de afetados, podemos encontrar, no gene que determina a doença: indivíduos com um número de repetições similar à faixa encontrada na população geral e que, portanto, não apresentam a doença; indivíduos com um número discretamente aumentado dessas repetições, que seriam chamados pré-mutantes ou portadores com grande chance de terem afetados em sua prole; e, por fim, os indivíduos com um número bem maior de repetições que apresentariam o fenótipo afetado.”(pag:24)

“Um dos aspectos comuns a todas essas enfermidades é o fato de comprometerem invariavelmente o SNC e a tendência ao agravamento da doença ou ao início mais cedo dos sintomas através das sucessivas gerações, fenômeno que se denomina antecipação genética e que é hoje correlacionado ao aumento das repetições.”(pag:24)

“Nos últimos seis anos, vários relatos de antecipação genéticos têm sido publicados, tanto com famílias de afetados por esquizofrenia como em famílias de bipolares, através da verificação de um início cada vez mais cedo dos sintomas nas sucessivas gerações dessas famílias e/ou do agravamento do fenótipo inferido pela freqüência de episódios, número de hospitalizações, taxas de suicídio ou utilização de uma hierarquização diagnóstica que considera quadros do espectro esquizofrênico e bipolar como formas mais leves dessas entidades (por exemplo, ciclotimia, bipolar tipo II, etc.).^” (pag:24)

“Usando o RED, vários estudos descreveram a presença

de repetições CAG (citosina/adenina/guanina)

de maior tamanho no DNA de portadores de esquizofrenia

e de transtorno bipolar quando comparados

ao conteúdo de repetições CAG no DNA dos controles

saudáveis representativos da população geral, embora

nem todos os estudos observem a mesma associação.”(pag:23)

“As evidências obtidas a partir dos achados de antecipação

genética em famílias de bipolares e esquizofrênicos das investigações

com o método RED e das buscas por longas cadeias de

poliglutaminas com o anticorpo 1C2, estabelecem até o momento

que as regiões de repetições trinucleotídicas CAG no genoma

humano são importantes sítios candidatos a serem investigados

na busca pelos genes de suscetibilidade às psicoses funcionais

e já indicam fortemente que esse mecanismo de instabilidade do

DNA está relacionado à vulnerabilidade genética de pelo menos

um subgrupo dos doentes esquizofrênicos.”(pag:25)

Fonte:http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1516-44461999000600007&lang=pt

7º Fichamento - Gincana de Genética

A genética das epilepsias


Ficha de Citações


Jor. Pediatria v.84 n.4 (Supl) São Paulo 2008 p 33-39
LOPES-CENDES, I.

“As epilepsias sao alguns dos disturbios neurologicos mais

comuns. Sua prevalencia atinge 1-1,5% da populacao geral

e, portanto, a doença e considerada um serio problema de

saúde pública. Recentemente, foi sugerido um papel importante para os

canais ionicos voltagem-dependentes e ligacao-dependentes

na etiologia de muitas sindromes epilepticas1.Ate o momento,

os genes que codificam as subunidades de canais de sodio e

potassio, assim como as subunidades receptoras colinergicas

nicotinicas, foram identificados para epilepsias idiopaticas

mendelianas. O progresso recente nessa area e tao intenso que os

pesquisadores hoje estao tentando identificar os genes para

as formas mais comuns de epilepsia que seguem hereditariedade

complexa . Nos acreditamos que, uma vez que esses

genes forem descobertos, as interacoes mais complexas entre

os genes e o ambiente serao melhor compreendidas, o que

facilitara a avaliacao dos mecanismos que produzem sindromes

epilepticas especificas e a determinacao da variabilidade

clinica entre os diferentes pacientes.”(pag:33)

“Esta nocao provavelmente seguia o reconhecimento

que a epilepsia apos lesoes ambientais geralmente e

parcial, e que uma proporcao maior das epilepsias parciais,

em oposicao as generalizadas, tem origem ambiental.”(pag:35)

“Os estudos de agregacao familiar, que usam uma abordagem

epidemiologica para acessar o maior grau de risco em

parentes de individuoscomepilepsia parcialemcontrastecom

outros grupos (epilepsia generalizada ou controles normais),

mostramconsistentementeumrisco maior de epilepsia entre

os parentes de pacientes com epilepsias parciais11,12. No

entanto, esta contribuicao e de uma magnitude menor do que

aquela das epilepsias generalizadas12,13. Os estudos iniciais

tambem revelaram evidencias de uma contribuicao genetica

a epilepsia com crises parciais complexas (a maioria das quais

provavelmente eramepilepsia do lobo temporal).”(pag:35)

“No entanto, a aglutinacao de doencas dentro de familias

pode ser o resultado de exposicao compartilhada a fatores

ambientais ou padroes de comportamento compartilhados, nao a susceptibilidade genetica14. Uma das melhores estrategiaspara confirmar que a agregacao familiar e causada pela

predisposicao genetica e o uso de estudos de gemeos, que

demonstramindices de concordancia consistentemente mais

altos para gemeos MZ do que DZ, uma evidencia forte das

contribuicoes geneticas a epilepsia.”(pag:37)

“Diversos estudos descreveram as manifestacoes clinicas

da epilepsia em familias individuais ou em conjuntos de familias.

Estes estudos sao interessantes porque mostram toda a

gama de sintomas possiveis que diferentes pacientes dentro

de familias individuais podem apresentar, o que da uma ideia

bastante precisa da variabilidade clinica das sindromes especificas.

No entanto, provas da contribuicao genetica para a

epileptogenese so sao possiveis quando os genes responsaveis

sao localizados. Ate o momento, a agregacao familiar foi

documentada em diversas sindromes epilepticas.”(pag:37)

“Em suma, os ultimos anos viram progressos significativos

na compreensao da genetica das epilepsias. As pesquisas

nesta area estao avancando rapidamente, e os genes que

aumentam os riscos para novas sindromes certamente serao

descobertos no futuro proximo. Estas informacoes serao criticas

para o esclarecimento da patogenese e da definicao das

sindromes com contribuicoes geneticas importantes.”(pag:37)

Fonte:http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0021-75572008000500006&lang=pt